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La classificazione delle tendinopatie deve dunque tenere conto anche del tipo di fattori che ne sono alla base: la tendinopatia rotulea è ad esempio una forma morbosa di frequente riscontro in alcune gestualità sportive ed espressione del sovraccarico funzionale di chi in particolare sollecita continuamente l’apparato estensore. Insieme alla tendinopatia del tendine quadricipitale configura il quadro del “ginocchio del saltatore”, caratterizzato per dolore e limitazione in sport quali il calcio, il basketball o la pallavolo. Allo stesso tempo, un’altra manifestazione che riguarda il rotuleo riconosce una patogenesi diversa e legata all’età: una delle forme più diffuse di patologia ortopedica della fase dell’adolescenza è senz’altro quella che coinvolge l’inserzione sulla tibia del tendine rotuleo e che è denominata malattia di Osgood-Schlatter. Un altro dei casi più tipici di sofferenza tendinea riguarda invece il Tendine d’Achille: l’incidenza di questa tendinopatia varia in letteratura scientifica dal 6,5% al 12%. Lanzetta (in uno studio del 1993) riporta come la rottura del tendine d’Achille accade di solito nei maschi tra i 25 e i 50 anni che praticano attività ludico-sportiva a vari livelli. Ma le lesioni del tendine d’Achille sono note alla scienza medica già da moltissimo tempo (basti pensare che una delle prime citazioni risale al 1575 ad opera di Ambroise Parè, chirurgo personale di Carlo IX di Francia). La comprensione della sua importanza funzionale è immediata, considerando l’enorme lavoro che deve svolgere nel sollevare tutto il peso del corpo durante la deambulazione; si calcola che durante una corsa il tendine sia caricato di valori pari almeno otto volte il peso corporeo. È proprio questo notevole sforzo che rende tale tendine, pur robusto e potente, una struttura a rischio, specialmente in soggetti sportivi che lo sottopongono a sollecitazioni particolari.

TENDINOPATIA E SPORT.

Le patologie acute a carico dei tendini costituiscono uno dei problemi principali che affligge chi pratica attività sportiva e sono normalmente diagnosticate come tendinite, cioè un’infiammazione aspecifica a carico di un distretto tendineo. In realtà la diagnosi che dovrebbe essere meglio espressa nella maggioranza dei casi è però di tenosinovite cioè di un’infiammazione che riguarda principalmente la guaina sinoviale che riveste i tendini, con produzione di mediatori “collosi” che aumentano gli attriti tra il tendine e le strutture dello spazio in cui scorre. In chi pratica sport, le strutture tendinee più frequentemente colpite e dolenti sono il tendine rotuleo (per quel che riguarda l’articolazione del ginocchio) e il tendine d’Achille (per quel che riguarda l’articolazione della caviglia) ( Fig. 2 ). Nelle ultime tre decadi è notevolmente aumentata soprattutto l’incidenza delle patologie da “overuse” e questo non solo per l’aumento della popolazione sportiva a livello amatoriale, ma anche per una maggiore durata e intensità degli allenamenti tra i professionisti. Nella maggior parte dei casi riguardano i tendini maggiormente sollecitati e quindi secondo lo sport:

il tendine di Achille nei podisti e negli sport di corsa i tendini della cuffia dei rotatori di spalla, prevalentemente in quegli atleti la cui disciplina sportiva implica l’uso intenso e ripetuto dell’arto superiore, in particolare per movimenti frequenti di lancio (giavellotto, baseball, nuoto, canottaggio, tennis, ecc…) il tendine rotuleo in chi sollecita, con calci e balzi, l’apparato estensore di ginocchio.

Ma ovviamente possono interessare qualsiasi tendine sottoposto a tensioni e movimenti ripetuti. Per quanto riguarda il tendine rotuleo, la frequenza maggiore di patologia si ha nel calcio, nella pallacanestro, nella pallavolo, tanto da configurare il quadro tipico definito “ginocchio del saltatore”, forma infiammatoria cronica dell’inserzione rotulea del tendine rotuleo che interessa un’alta percentuale di atleti che svolgono attività sportive caratterizzate dal salto come gesto tecnico prevalente. Anche negli sportivi, le cause di tendinopatia possono essere multiple e in particolare da ricercare nella ridotta elasticità muscolare, in fattori endocrini e metabolici, infine anche per fattori genetici ed ereditari. L’evento scatenante è rappresentato però sempre da un eccessivo carico di lavoro per il tendine, che risponde agli insulti meccanici deteriorandosi. Nella maggior parte dei casi questo è rappresentato dai microtraumi ripetuti che accadono negli sportivi, cioè sollecitazioni incostanti, non uniformi, alle volte improvvise che stimolano una risposta adattativa, metabolica e strutturale, anormale e disordinata.

Per quanto riguarda la loro classificazione, l’esperienza clinica porta a considerare la necessità di associare al quadro di presentazione dei sintomi una graduazione circa lo stato evolutivo, e quindi prognostico, della tendinopatia. Una delle classificazioni più pratiche e utilizzate nello sportivo è quella che si attiene al tempo di insorgenza della sintomatologia dolorosa, riconoscendo come primi stadi (e quindi a prognosi migliore) la presenza di dolore solo dopo l’allenamento o la gara, alleviato dal riposo; nelle fasi successive, invece, il dolore si presenta sin dall’inizio dell’attività e rimane continuo, durante e dopo l’attività o magari si attenua man mano che il muscolo si riscalda, ma determina comunque una limitazione dell’attività sportiva. Come vedremo dopo, i sintomi clinici si manifestano prevalentemente durante la fase eccentrica del movimento (ad esempio nella decelerazione dopo uno scatto, nell’atterraggio dopo un balzo). è opportuno rilevare la necessità di ricorrere a lunghi stop e, alle volte, a interventi terapeutici “impegnativi” che derivano spesso dalla sottostima del problema da parte dell’atleta e degli allenatori che, stimolati dagli impegni agonistici, scelgono di non sospendere l’attività, magari ricorrendo a strade che appaiono più semplici come il controllo del dolore con i farmaci, ma ostacolando così i fisiologici processi riparativi del tendine e non risolvendo il problema che ne sta all’origine. Si ipotizza, infatti, che le sollecitazioni ripetute sulla giunzione miotendinea siano alla base di fenomeni di microlesioni e successiva degenerazione alla quale il tendine, per inefficiente tempo di recupero e riposo e per la sua stessa scarsa vascolarizzazione, non è in grado di rispondere con un adeguato processo di riparazione.

QUADRI CLINICI IN ETÀ EVOLUTIVA.

Come in precedenza accennato, una tra le più frequenti forme di tendinopatia rotulea, che colpisce tipicamente i giovani sportivi tra i 12 e i 15 anni, è costituita dalla malattia di Osgood-Schlatter, una infiammazione all’inserzione del tendine sulla tuberosità tibiale anteriore, determinata dallo squilibrio tra la forza del muscolo quadricipite e il grado di resistenza alle trazioni di un osso ancora immaturo. Spesso si osservano vere e proprie avulsioni ossee che presuppongono uno stop della attività per diversi mesi, nonostante la tendenza a sottostimare il problema da parte di questi atleti adolescenti, desiderosi di riprendere a giocare in tempi rapidi. Altra forma clinica che colpisce frequentemente i soggetti nell’età evolutiva è la tendinopatia inserzionale achillea che si caratterizza per la presenza di una tumefazione incostante e dolente in corrispondenza del calcagno, con frequente ispessimento del tendine e dolore che può essere evocato dal semplice sfregamento della tomaia della scarpa sportiva (tanto da richiedere spesso una calzatura su misura). Con il riscaldamento generalmente il dolore tende ad attenuarsi per ripresentarsi in forma acuta al termine dell’attività. Ancora una volta è necessario rilevare come le forme sottovalutate sfocino inevitabilmente in tendinopatie croniche di difficile gestione.

CLINICA E DIAGNOSI.

Le tendinopatie sono quindi patologie molto invalidanti la performance sportiva e le attività della vita di tutti i giorni. Dal punto di vista sintomatologico, le tendiniti si manifestano inizialmente per la comparsa di dolore che insorge gradualmente e limita il movimento, dal momento che lo spazio di scorrimento è ridotto. Obiettivamente, si può apprezzare un caratteristico crepitio nel movimento articolare. Nel caso in cui occorra la cronicizzazione del processo infiammatorio, avvengono dei danni anatomici che configurano il quadro di tendinosi; alla risposta cellulare infiammatoria dei leucociti si sostituiscono i macrofagi e la plasmacellule, con il compito di eliminare il tessuto sofferente: per tale motivo il tendine va incontro a significative trasformazioni di carattere degenerativo per perdita della normale organizzazione dei fasci di fibre collagene, e molte volte ciò determina una riduzione della sintomatologia dolorosa. Anche nel caso di cronicizzazione, i sintomi sono rappresentati dal dolore al movimento e a riposo e da insufficienza funzionale, anche se normalmente meno intensi che nella fase acuta, mentre è di frequente riscontro una riduzione del tono muscolare che predispone ulteriormente il tendine a un sovraccarico funzionale. Il sistema di distribuzione del carico, infatti, non può prescindere da un efficiente tono del muscolo corrispondente: se questo è debole o affaticato la capacità di assorbimento dell’energia dell’intera unità muscolo-tendinea è ridotta e il muscolo non protegge più il tendine dalle sollecitazioni in allungamento. All’esame obiettivo vi può essere una tumefazione a livello della zona di inserzione del tendine sull’osso (giunzione miotendinea) che risulta dolente alla pressione. La diagnosi, comunque, è posta sulla base delle caratteristiche del dolore che, nelle fasi iniziali, tende a scomparire con il riscaldamento, per divenire a volte persistente e invalidante. L’evoluzione del dolore è generalmente in funzione dei carichi a cui si sottopone il tendine (opportuno consigliare il riposo funzionale), dell’efficacia delle terapie messe in atto e delle condizioni generali del paziente (tono muscolare, estensibilità muscolare, livello di allenamento se sportivo). è difficile, clinicamente, determinare quando avviene il passaggio tra la risposta infiammatoria e l’inizio della fase cronica degenerativa, ma tale necessità diventa ovviamente fondamentale per una valutazione prognostica e terapeutica. In fase cronica, le capacità di guarigione e riparative delle cellule tendinee sono, infatti, ridotte, impedite o a volte rese inefficaci dai microtraumi ripetuti. Pertanto il trattamento più efficace in una prima fase è sicuramente il riposo: se non si ripete più il movimento che causa l’irritazione, vi sono buone possibilità che la reazione infiammatoria si spenga. Ciò vuol dire che potrebbe essere necessario fermare un individuo dalla sua usuale attività lavorativa o chiedere a un atleta di restare fermo per un tempo anche di parecchie settimane! Ovviamente questo riposo è di difficile concessione sia in chi svolge un’attività lavorativa necessaria per mantenersi, sia per lo sportivo a cui è necessario comunque proporre una attività alternativa che non coinvolga il distretto anatomico interessato: si parla pertanto di riposo “funzionale”. Il quadro clinico, se valutato attentamente da un medico esperto, non pone generalmente dubbi diagnostici. Quando necessari, gli approfondimenti diagnostici presuppongono l’utilizzo di metodiche che consentano di esaminare i tessuti molli (tendini, muscoli, legamenti, …) e le regioni inserzionali come l’ecografia e la Risonanza Magnetica Nucleare (RMN). Il quadro ecografico (che va valutato sempre in confronto con l’arto controlaterale) nelle forme acute è caratterizzato dal rilevamento di un ispessimento della guaina che riveste il tendine. Nelle forme croniche, l’esame strumentale evidenzia normalmente un’irregolarità del profilo osseo al margine dell’inserzione tendinea, un aspetto ipoecogeno da ridotta o disomogenea densità del tessuto, con micro lacune lungo il decorso del tendine stesso. Talvolta possono essere presenti calcificazioni isolate e distensioni delle borse sinoviali sia superficiali che profonde. Per quel che riguarda il tendine d’Achille, può essere utile, oltre all’ecografia, fare una radiografia che permetta di evidenziare eventuali irregolarità del profilo calcaneare (Malattia di Haglund). Ricapitolando, diverse sono le classificazioni proposte per definire i disordini tendinei. Se ci riferiamo alle lesioni da overuse (eccesso di sollecitazione funzionale) degli anglosassoni si possono distinguere 4 diversi stadi di patologia:

peritendinite (infiammazione del “paratenonio” ossia della guaina che riveste il tendine con mantenimento delle caratteristiche strutturali) tendinosi (ciò comporta cambiamenti degenerativi dentro il tendine e può coesistere o meno con la peritendinite) tendinopatie inserzionali (sofferenza del tendine alla giunzione tendine-osso con irregolarità del profilo osseo e lacerazione parziale di alcune fibre) rottura completa del tendine.

Questa suddivisione, apparentemente accademica, ha invece un suo preciso valore per individuare l’evoluzione della tendinopatia. Spesso la progressione della degenerazione tendinea e delle anomalie strutturali associate (cavità pseudocistiche, calcificazioni, …) comporta una riduzione della capacità prestativa, tanto da obbligare l’atleta a tentare soluzioni terapeutiche difficili o cruente (chirurgia), se non addirittura ad abbandonare l’attività agonistica. Per fortuna, solo raramente si assiste alla rottura a tutto spessore del tendine, evenienza che di solito è conseguente a trattamenti terapeutici non idonei, (es. infiltrazione con corticosteroidi). Oltre alla ricerca delle sovracitate condizioni predisponenti (costituzionali o acquisite) che sono rilevabili all’esame clinico (asimmetrie, difetti posturali, instabilità articolari) e che vanno regolarizzate per ottenere un risultato terapeutico, fondamentale è la ricerca e l’eliminazione di eventuali elementi esterni che favoriscono la cronicizzazione della sintomatologia.

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I siti “scientifici” sono monitorati in continuazione in tutto il mondo. Riporto sotto la reazione di un ricercatore austriaco alle affermazioni contenute nella nota diffusa dal Ministero italiano della Salute. Che figura.

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Lettera aperta al Ministro del Ministero della Salute Italiano: Egregio sig. Ministro, vari ricercatori indipendenti, in tutto il mondo certificano e dimostrano con le loro ricerche, che i principi attivi delle piante (radici, rami, foglie, frutti, semi) sono efficaci per la cura delle varie malattie umane ed animali.

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BAHA - (acronimo inglese) Bone Anchored Hearing Aid. Protesi acustica ancorata all'osso e messa a punto da ricercatori dell'Università del Maryland. Trattato in modo approfondito nell'articolo: La protesi acustica BAHA.

BC - (acronimo inglese) Bone Conduction = conduzione ossea. Sigla utilizzata in audiologia per indicare la via ossea. In italiano: CO.

BCPTA - (dall'inglese) Bone Conduction Pure Tone Average. Media delle soglie uditive di 0,5 - 1,0 - 2,0 - 4,0 KHz determinata con l'utilizzo di suoni puri per via ossea.

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Si comunica che la lezione di NeuroRadiologia del Prof. Polonara fissata per venerdì 18 maggio è anticipata ad oggi 17 maggio dalle ore 14.00 alle ore 16.00 e si svolgerà in aula B.

Variazione orario CLM in Med.e Chir. 5°anno (prof.A. Giacometti)

Si comunica che la lezione di "Malattie Infettive" prevista il 17 maggio dalle 10.30 alle 12.30.

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Variazione orario CdLMCU in Med. e Chir. 5°anno (Prof. L.Provinciali - Dott. M. Bartolini)

Si comunicano i seguenti spostamenti del Corso Monografico W000202 –

Schemi individuali di terapia delle malattie del sistema nervoso.

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17/05 – lezione annullata e recuperata il 4 giugno dalle 15.30 alle 18.00 - aula 2.

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